La presencia de un metabolismo anormal de la glucosa, hipertensión, obesidad y dislipemia es lo que denominamos síndrome metabólico (SM).
Las personas que sufren síndrome metabólico presentan un mayor riesgo de desarrollar diabetes y enfermedades cardiovasculares. En estas se incluyen la enfermedad coronaria, cerebrovascular y patología vascular periférica.
¿Qué es la diabetes?
La diabetes es una enfermedad metabólica crónica que está creciendo, adquiriendo grandes proporciones entre la población.
La diabetes tipo 2 (DM2) representa la mayoría de los casos de diabetes. Pero se calcula que existe un porcentaje de casos muy importante sin diagnosticar.
La incidencia de diabetes en niños se ha incrementado de forma preocupante en los últimos años. Y, sobre todo, en relación con la obesidad y la intolerancia a la glucosa.
La diabetes es una enfermedad que se asocia frecuentemente con obesidad, alteraciones del metabolismo de los lípidos y proteínas, hipertensión arterial y otros factores de riesgo cardiovascular.
Desde hace tiempo se conoce que la diabetes tipo 2 es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular y de aterosclerosis. La mortalidad de estos pacientes es de 2 a 4 veces mayor que en la población normal.
Además, las complicaciones cardiovasculares pueden ocasionar:
- Insuficiencia renal
- Retinopatía
- Neuropatía
- Enfermedad vascular periférica
Esto, evidentemente, crea un problema de salud, social y económico a nivel mundial.
¿Qué es el síndrome metabólico y cómo se relaciona con diabetes mellitus?
En el síndrome metabólico existe un nexo patogénico común con la diabetes. Esta es la resistencia a la insulina o insulinorresistencia. Su origen parece estar en relación con el sobrepeso y la obesidad.
Hay diferentes criterios para su definición y diagnóstico. Sin embargo, los criterios más utilizados son los Adult Treatment Panel III (ATP-III) del National Cholesterol Education Program (NCEP).
La diabetes tipo 2 es un trastorno metabólico complejo, de patogenia multifactorial. Se asocia frecuentemente con obesidad y otros componentes del síndrome metabólico.
Dentro de la patogenia multifactorial, existe un componente genético claro sobre el que influirían otros factores como la dieta, sedentarismo, tabaco, alcohol, etc.
¿Cómo se altera el metabolismo con la diabetes?
La diabetes tipo 2 se presenta por dos hechos: la resistencia a la insulina y el deterioro de la función de las células pancreáticas productoras de insulina.
Parece más probable que la resistencia a la insulina sea anterior, por lo que la diabetes no siempre es el inicio del síndrome metabólico: Aunque no todas las personas que presentan resistencia a la insulina tendrán obligatoriamente diabetes, en el 70% aproximadamente de los casos se producirá finalmente la diabetes.
La resistencia a la insulina en su comienzo estará compensada por una mayor producción y secreción pancreática de insulina.
Este hecho provoca una hiperinsulinemia compensatoria que mantendrá los niveles sanguíneos de glucosa. Con el paso del tiempo el mecanismo compensatorio fracasa y aparecerá elevación de los niveles de glucemia, a pesar de la existencia de hiperinsulinemia.
Por tanto, el paso desde una glucemia normal a la hiperglucemia se produce por un deterioro gradual de las células pancreáticas que al principio es capaz de compensar pero que finalmente será insuficiente.
La resistencia a la insulina se asocia muy frecuentemente al sobrepeso y la obesidad. Y este hecho se está incrementando en todos los países desarrollados.
¿Cómo se afecta en la diabetes mellitus el metabolismo de lípidos?
La asociación entre obesidad y resistencia a la insulina no se produce en todos los casos. De hecho, podemos encontrar insulinorresistencia en personas de peso normal.
La clave parece residir en el nivel de grasa visceral (intraabdominal) que presente el individuo al estar directamente relacionada con la resistencia a la insulina.
Los adipocitos de esta grasa liberan distintas adipocinas (resistina, adiponectina, leptina, TNF-α, etc.-), pero también se liberan ácidos grasos, factor procoagulante, etc.
Algunas adipocinas condicionan un estado proinflamatorio que afecta a diferentes tejidos, entre ellos al endotelio. La afectación del endotelio aumenta la adhesividad de las placas de ateroma a sus paredes, lo que favorece la aterogénesis.
La liberación de ácidos grasos provoca un depósito de triglicéridos que provoca esteatosis hepática. La esteatosis, con el paso del tiempo, puede evolucionar a cirrosis y eventualmente a neoplasia hepatocelular.
La bajada de adiponectina en sangre produce alteraciones en el metabolismo lipídico que llevan a un aumento de LDL colesterol y triglicéridos y a una disminución del HDL colesterol.
La oxidación de ácidos grasos por el hígado se asocia a una menor oxidación de la glucosa y a un aumento de la gluconeogénesis, lo cual se traduce en la insulinorresistencia.
La llegada importante de ácidos grasos al hígado provoca la formación de VLDL colesterol y de formas pequeñas y densas de LDL colesterol, altamente aterogénicas y aumenta la destrucción de las HDL colesterol.
La hipertrigliceridemia, los niveles de HDL bajos y la presencia de LDL pequeñas y densas es lo que se conoce como dislipemia diabética o aterogénica.
¿Qué alteraciones celulares se producen en la diabetes?
Las células pancreáticas beta, poco a poco van perdiendo su capacidad y función. Esta pérdida de funcionalidad es debido al acúmulo de triglicéridos a nivel pancreático, produciendo alteración en la función y finalmente la muerte de las células.
Con el paso del tiempo, las células beta pierden progresivamente su capacidad de compensar la insulinorresistencia con una mayor secreción de insulina (hiperinsulinemia), lo que provoca que vaya aumentando de forma progresiva los niveles de glucosa en sangre llegando finalmente a la aparición de diabetes.
Las manifestaciones de la insulinorresistencia junto con los efectos tóxicos de la elevada glucemia provocan alteraciones vasculares, retinopatía, neuropatía y nefropatía.
La hiperinsulinemia compensatoria también incrementa la reabsorción a nivel renal de sodio y aumenta el tono simpático provocando un incremento de la presión arterial.
Además, esta hiperinsulinemia ejerce una acción lipogénica que incrementa el tejido adiposo por lo que perpetuamos la obesidad.
A nivel muscular, los ácidos grasos provocan alteraciones celulares que impiden la acción de la insulina en la captación y utilización de la glucosa por parte de las fibras musculares.
¿Hay disbiosis en la diabetes y síndrome metabólico?
Gracias a las nuevas técnicas de secuenciación masiva y a estudios realizados se conoce que existen diferencias de la composición de la microbiota intestinal (disbiosis) en sujetos con diabetes y sin ella.
Las bacterias productoras de ácidos grasos de cadena corta (butirato, acetato, etc.) están disminuidas en pacientes diabéticos.
No hay que olvidar que estos ácidos presentan efectos antinflamatorios y antioxidantes. Se sabe que existe un aumento de especies negativas, cuyos lipopolisacáridos de la pared celular pueden inducir resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa y incremento de la grasa.
Al igual que ocurre con la obesidad, también se presenta elevada la relación Firmicutes/Bacteroidetes en los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2, siendo la proporción más elevada cuanto peor es el control glucémico.
Se ha observado que el aumento de Bifidobacterium spp. se ha visto que aumenta la secreción de péptido YY y GLP1 en el intestino, dos sustancias que favorecen la función de las células beta del páncreas y que disminuyen la resistencia a la insulina.
Y, en resumen
Para finalizar, hay que decir que el tratamiento de los pacientes debe incidir sobre la diabetes y el síndrome metabólico, pero debe incluir la intervención sobre todos los factores de riesgo cardiovascular asociados.
La implementación de un estilo de vida saludable que incluye una dieta balanceada, rica en fibra y ejercicio físico regular, junto con la supresión del tabaco y la reducción del peso corporal y la grasa visceral. Esta reducción mejora la sensibilidad a la insulina, el perfil lipídico y la tensión arterial.
Además, cabe señalar que las últimas investigaciones sugieren que el uso de probióticos y nutraceúticos (arroz de levadura roja, bergamota, fitosteroles, soja, etc.) pueden constituir una vía complementaria para mejorar la efectividad general del tratamiento y prevención en patologías metabólicas.
Las opciones disponibles para el tratamiento del síndrome metabólico a nivel farmacológico incluyen fármacos insulinosensibilizadores, como los antidiabéticos (sulfonilureas, metformina, tiazolidinedionas).
También fármacos que retardan la absorción de carbohidratos y grasas (acarbosa, etc.), hipolipemiantes y antihipertensivos.
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